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藥物分析論文范文10篇

時間：2024-08-15 14:08:35 26

藥物分析論文

藥物分析論文范文第1篇

1.1一般資料

選取2011~2013年1500例本院住院患者的病歷資料,其中男824例,女676例,年齡7~62歲,平均年齡(37.55±8.46)歲,住院時間3~19d,平均住院時間(8.62±1.32)d。1303例患者治療過程中應用抗生素藥物。

1.2方法

選取1500例住院患者的病歷資料,其中內科病例890份,外科病例610份,依據《抗菌藥物臨床應用指導原則》《、國家基本藥物處方集》等標準,對抗生素藥物的種類、使用頻率、聯合用藥、用藥時間等方面進行分析。

2結果

2.1抗生素藥物使用情況

1500例患者中,1303例治療過程中使用抗生素,使用率為86.87%,其中外科抗生素的使用率明顯高于內科,用藥目的主要為預防性用藥(64.53%),抗生素的主要給藥途徑為靜脈用藥(90.02%),1303例應用抗生素治療的患者中只有10.05%按實驗室藥敏結果選擇抗生素藥物。

2.2抗生素藥物不合理應用表現

在1303例患者病歷中,410例存在抗生素用藥不合理,占31.47%,主要是用藥時間過長、用藥指征不明及用藥劑量不合理等

3討論

抗生素藥物是目前臨床應用最為廣泛的藥物,其種類多、用量大,包括抗真菌藥、抗生素及抗結核藥等。近年來研究顯示,我國抗生素藥物應用存在不合理、不規(guī)范現象,尤其在基層醫(yī)院,這種現象更為明顯。本文調查發(fā)現,本院抗生素藥物的使用率為86.87%,明顯高于衛(wèi)計委《醫(yī)院感染管理規(guī)范》要求<50%的標準,這部分患者主要為手術科室和兒科抗生素的預防性用藥,表明本院抗生素藥物使用存在不規(guī)范、不合理現象。本次調查顯示,抗生素聯合用藥占61.93%,其中兩聯用藥為59.48%,造成抗生素藥物聯合用藥比例較高可能與臨床醫(yī)師對聯合用藥的指征及預防性應用抗生素藥物的原因未完全掌握有關,本院仍有部分外科醫(yī)師仍將聯合應用抗生素作為預防術后感染的主要措施,聯合用藥的隨意性較大,并常常加大用藥劑量,且聯合用藥中常常未考慮不同抗菌藥物的抗菌譜是否相同、藥物的毒性是否存在疊加等；此外,本院無論手術或內科患者,均存在預防性用藥現象,預防性抗生素用藥比例為60.71%,遠高于治療性用藥的39.29%,臨床醫(yī)師抗生素用藥目的不明確,往往僅憑經驗用藥,在尚未得到實驗室細菌培養(yǎng)和藥敏鑒定結果的情況下盲目用藥,且部分醫(yī)師常忽視用藥前細菌培養(yǎng),導致細菌的耐藥性和藥源性疾病增加,給患者的后續(xù)治療帶來諸多麻煩。為減少抗生素藥物的不合理用藥,可采取以下措施以規(guī)范臨床用藥：①加強醫(yī)院對抗生素藥物應用的領導,成立抗生素臨床合理用藥管理小組,形成抗生素藥物的分級管理制度；②加強對全院醫(yī)師的培訓,提高認識,避免盲目性和隨意性用藥,規(guī)范預防性用藥；③加大抗生素藥物臨床用藥的監(jiān)督、檢查力度,定期在全院臨床醫(yī)師中進行抗生素藥物醫(yī)囑及處方的專項點評工作。綜上所述,基層醫(yī)院尚存在抗生素藥物使用不規(guī)范現象,加強抗生素藥物臨床合理性用藥的監(jiān)督、管理、培訓,促進臨床醫(yī)師合理應用抗生素藥物,以減少臨床耐藥菌的產生及控制院內感染。

藥物分析論文范文第2篇

作為醫(yī)藥化工領域比較重要的一門核心課程，藥物分析對于藥物的研發(fā)以及藥品質量的全面控制都起到了至關重要的作用。因此，藥物分析的雙語教學改革對于該類雙語人才的培養(yǎng)是非常必要的。近年來，隨著經濟社會的飛速發(fā)展，人們的生活節(jié)奏日益加快，可利用的大塊時間越來越少，而零碎的時間片段越來越多。另一方面，隨著移動通訊技術、社交媒體以及以開放、共享為理念的開放教育運動的蓬勃發(fā)展，人們對在零碎時間內的學習要求越來越多越來越強烈，對移動學習的要求日益凸顯。近幾年出現的“微潮流”證明了這種趨勢的合理性，如“微信”、“微博”、“微電影”、“微視頻”等。正因如此，美國新墨西哥州圣胡安學院的高級教學設計師、學院在線服務經理戴維·彭羅斯（DavidPenrose）于2008年提出的“微課程（Micro-lecture）”教學模式逐漸在全球范圍內興起。它強調教學知識點的“微化”、“碎片化”、“視頻化”，一般時長5分鐘左右，以便人們可以利用零碎的時間進行學習。這些微視頻可與現代移動技術融合，在移動終端上顯現，也可稱為移動學習或在線學習。微課程教學模式在國外得到了大力發(fā)展，出現了許多微課程網站共學習者隨時學習。國內微課教學的發(fā)展相對緩慢，只在各網絡平臺上陸續(xù)出現了少量微課程。在醫(yī)藥化工領域，關于藥物分析雙語教學的微課設計研究目前尚無報道，因此，本文將對此進行探索。

二、藥物分析雙語教學的微課設計模式

視頻教學在我國高等教育中早已普及，微課教學實際上是將視頻教學“碎片化”，但又不是簡單地進行切片分割，因為微課教學同樣要遵循人們的認知規(guī)律和認知心理學。通常來說人們對事物的認知時間越久，越容易疲勞，從而喪失學習興趣。就學習而言，5分鐘左右的視頻學習符合人的認知規(guī)律，容易集中精力，學習效率也高。視頻教學一般包含以下幾個方面：“學習對象分析”、“學習需求分析”、“學習目標設定”、“教學過程設計”、“教學實施”以及“學習效果測評”等。其中，“學習需求分析”、“學習目標設定”、“教學過程設計”是整個教學設計的基礎和核心。藥物分析課程對于醫(yī)藥化工領域的學生來說是非常重要的一門實踐性課程，其教學內容與現實生活聯系緊密。因此開展微課設計時除了考慮上述視頻教學的基本內容之外，還要注重實踐內容的設計。其設計模式需要考慮的因素可具體闡釋如下。

1.學情分析。由于微課視頻是放在網絡教學平臺上供所有人隨時隨地進行學習的，而網絡學習環(huán)境幾乎都是開放的，學習者只需要一個郵件地址或者是一個賬號就可以登錄到平臺。而學習者只需要根據自身需要，找到自己希望學習的微課單擊一下，就可以學習這門課。正是因為這種開放性，微課設計者在進行教學設計時，并不知道會有哪些學習者來學習這門課程。因此，在設計階段，設計者需要先分析所設計的課程是面向哪些學習者以及他們可能會有的知識水平，再進一步分析學習者的學習需求，設想他們希望學到什么，掌握到什么樣的程度，最后需要分析學習者會處于什么樣的情境下進行學習，進而全面了解學習者的情況，進行有效的前期設計。

2.教學目標設定。教學目標是整個微課設計的重要部分，是整個微課教學設計的起點和終點。教學目標的設定具有整體性、靈活性、層次性和可操作性。開放平臺上微課程教學目標需要在對學習對象分析的基礎上進行，這樣才能真正以學習對象為主體，使教學目標更具有針對性和實踐性。通常微課程一般是以一個知識點為單位安排教學的，如進行藥物分析雙語教學時需要學習中國藥典（ChinesePharmacopoeia）的基本情況，掌握藥典基本框架和使用方法。微課程設計者需要據此設計好學習對象的學習目標，這種目標設定不是一成不變的。

3.教學內容設計。為了實現教學目標，教學內容要精心設計，藥物分析雙語教學的微課程教學內容設計要考慮到所選擇的教學內容與教學目標之間的關聯性，更要考慮到能否調動學習者的積極性與學習興趣。在此基礎上，微課程的教學內容設計才能逐步展開，對于微課設計來講一般兼顧整體與局部的關系，在切分教學內容的同時，要兼顧每個微課的教學內容與整門課程的統(tǒng)一性。對于藥物分析課程而言，其本身有很多知識點，每一個知識點都可以設計成一個微課。所以分割教學內容以一個知識點或者一個需要解決的基礎問題為單位，將教學內容分解成“整課—各章—各節(jié)—知識點”的結構是一個比較合理的結構分級。

4.微課視頻設計。微課教學視頻在教學內容設計中處于主體地位，教學視頻的設計的好壞直接決定了學習者對該課程的學習的興趣能否持久深入。首先要根據前述的學情分析、教學目標的確定以及教學內容分析來確定教學內容所適合的制作方式與制作工具。然后以一個知識點為單位進行視頻內容設計。一般來說主要包含以下兩個方面：①學習內容和教學策略設計。即在分析教學內容的基礎上，以一個知識點為單位，使用合理的方式，表達出知識點的主要內容。同時應用多種豐富的教學策略，使每一個微課視頻可以生動表達每一個知識點。②編輯詳細教學內容。即采用文本、圖片、音頻等手段表達知識點。其中包括微課程標題名稱、章節(jié)名稱、知識點名稱、內容、解說等，使微課教學視頻制作變得具象化，方便教師的具體制作。

5.微課教學效果反饋。藥物分析課程的微課設計是以學習者為中心的，學習者大部分情況下是在進行自主學習，而且雙語教學過程更加需要設計者對自己的微課視頻是否能有效地被學生接受有所知曉。這就需要教學評價系統(tǒng)來反饋教學效果。由于微課教學大多情況下是學習者通過網絡自主學習，其時效性非常明顯，因此教學反饋環(huán)節(jié)設計的好，就可以即時獲得學習者的學習反饋，更快地修正微課視頻。綜上所述，藥物分析雙語教學的微課設計模式至少需要以上五個方面來組成，每個方面還包含一些小的細節(jié)，可具體如圖1所示.

三、結語

筆者在藥物分析課程雙語教學的實踐中，深刻體會到了雙語教學的不易。而采用新的微課教學方法一方面可以在課堂上使用，另一方面也可以讓學習者通過移動終端隨時隨地學習，這可以較大程度地提升藥物分析雙語教學的質量。微課教學的核心是微課視頻的設計與制作，其整個過程必須遵循人們的認知規(guī)律，比如視頻時間長度應在十分鐘之內，視頻設計者要采用各種方式豐富學習者的視聽，使其更加愉悅地接收知識點。微課設計者要注意這些方面。隨著移動互聯時代的發(fā)展，移動學習需求不斷增強，微課這種教學模式會在各領域中得到應用，希望本文能成為此潮流中的一顆水滴。

藥物分析論文范文第3篇

【關鍵詞】藥物不良反應；回顧性總結；系列病例分析

本文對我院2006年上半年168例藥物不良反應報告進行回顧性分析，旨在了解引起不良反應的藥物及臨床表現，為臨床安全合理用藥提供參考。

1資料來源與方法

對我院2006年上半年門診及病房收集上報的藥物不良反應報告168例，按患者性別、年齡、藥物類別以及不良反應的臨床表現類型進行統(tǒng)計分析。

2結果

2.1病人基本情況及ADR發(fā)生率168例發(fā)生ADR的病人中，男性患兒99例（58.93％），女性患兒69例（41.07％），男性患兒與女性患兒發(fā)生ADR的比例約為1.43∶1。各年齡組的ADR發(fā)生率不同，其年齡分布及構成比見表1。

2.2不良反應涉及藥品種類及例數168例不良反應中，單一用藥133例（79.17％），聯合用藥35例（20.83％），聯合用藥可增加ADR的發(fā)生率。引起ADR的藥物共計74個品種，其中中藥制劑3種，其余均為西藥制劑；口服藥品25種；按其藥理作用分13類（見表2）。抗菌藥物所致不良反應占首位，122例（72.62％），涉及39種藥物（見表3），其次為抗腫瘤藥物所致不良反應為9例（5.36％）。

2.3不良反應分類及臨床表現不良反應涉及的系統(tǒng)較多，以皮膚系統(tǒng)的各種皮疹最多，病例127例，占75.60％，提示皮疹是臨床最常見的ADR；消化系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)次之（見表4）。表1年齡分布及構成比表2不良反應涉及藥物種類、病例數及構成比表3抗菌藥物致不良反應品種及例數表4不良反應分類及臨床表現

2.4嚴重不良反應嚴重不良反應5例，占總數的2.98％。主要表現為過敏性休克、肝功能損害及嚴重藥疹。注射用阿奇霉素（齊宏）、頭孢呋辛（達力新）各引起過敏性休克1例，拉莫三嗪片（利必通）引起嚴重藥疹1例，布洛芬口服液（美林）引起肝損害1例，這4例嚴重不良反應經過搶救治療均恢復正常。另外1例為外院使用中藥注射劑穿琥寧引起過敏性休克來我院搶救，因多器官臟器衰竭搶救無效死亡。提示臨床醫(yī)生，兒童應用中藥注射劑應謹慎。

3討論

3.1本組不良反應報告中抗菌藥物致不良反應占首位主要是頭孢菌素類和大環(huán)內酯類藥物?？咕幬锏膹V泛大量應用，使其藥物不良反應發(fā)生率增多，提示臨床醫(yī)生根據患兒具體情況，合理使用抗生素，在使用藥物前要詳細詢問患兒的過敏史，用藥后認真觀察，以減少藥物不良反應發(fā)生。

3.2從不良反應的臨床表現來看，以皮膚過敏反應最多這可能與兩個原因有關：一是皮膚反應的臨床表現易于觀察和診斷，且不易與其他疾病相混淆；二是藥疹是變態(tài)反應所致，目前臨床上的一些常用藥物，如抗感染藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癲癇藥等，它們的抗原性較強，最易引起該類反應。盡管皮膚過敏反應發(fā)生率較高，但是病情較輕，一般予以停藥或治療癥狀即消失。其中1例為嚴重藥疹，經住院治療后痊愈。

3.3聯合用藥不良反應本次調查中，聯合用藥占20.83％。多種藥物聯合使用，可能產生協(xié)同作用，也可能產生拮抗作用，甚至引發(fā)ADR，對病人造成損害。臨床聯合用藥現象比較普遍，但潛伏巨大安全隱患。ADR的發(fā)生率常隨著聯合用藥種類的增加而增高，當聯合用藥超過4種時，ADR的發(fā)生率呈直線上升［1］。提醒臨床醫(yī)師給病人開處方時，要注意藥物的配伍禁忌。

3.4中藥注射劑所致不良反應唯一1例死亡病例為外院使用中藥制劑穿琥寧注射液所致，來我院急救中心搶救無效死亡。由于中藥成分比較復雜，其所含蛋白質或生物大分子作為過敏原導致過敏反應發(fā)生［2］，另外，劑型的改變容易導致成分發(fā)生變化，很有可能也是不良反應發(fā)生的原因。提示臨床醫(yī)生，兒童應用中藥注射劑應慎之又慎。

3.5盡管一些ADR具有不可預測性（B型ADR），但是多數的ADR是可以避免的，要求臨床醫(yī)生用藥前問清病人的ADR史，家族過敏史，注意藥物配伍禁忌等，減少藥物不良反應的發(fā)生，把安全用藥放在合理用藥的第一位。

【參考文獻】

1毛葉萌，劉建安，葛秀琴.上海大華醫(yī)院門急診藥物不良反應分析.藥學服務與研究，2004，4（2）：170－172.

藥物分析論文范文第4篇

一、利福霉素類

在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發(fā)現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。

RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。

臨床上已將RBU試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協(xié)會的研究結果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。

2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優(yōu)于RFP10mg/kg，與HE聯用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發(fā)揮一定的殺菌作用。

最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結核?。∕DR-TB）無效［10］。

3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環(huán)戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為RFP的環(huán)戊衍生物，據Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。

我國使用該藥替代RFP對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。

二、氟喹諾酮類（FQ）

第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發(fā)突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。

氟喹諾酮類藥物的主要優(yōu)點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產生協(xié)同作用。OFLX與其他抗結核藥之間既無協(xié)同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。

OFLX的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效?，F在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規(guī)用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養(yǎng)2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續(xù)9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。

2.環(huán)丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和RFP一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐藥結核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發(fā)的LVFX為OFLX的光學活性L型異構體，抗菌活性要比D型異構體大8～128倍。在7H11培養(yǎng)基中，LVFX抗結核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養(yǎng)基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉酶的活性不同有關［14］。

LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發(fā)生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優(yōu)良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協(xié)同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優(yōu)于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。

LMLX對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結核用本藥或RFP聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于RFP組。

SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結核具有一定的開發(fā)潛力。

盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發(fā)育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一種傳統(tǒng)的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復發(fā)的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。

四、氨基糖苷類

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。

盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監(jiān)測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節(jié)。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。

2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養(yǎng)液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于MDR-TB。

五、多肽類，結核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

結核放線菌素-N的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優(yōu)點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫(yī)院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。

六、氨硫脲衍生物

較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優(yōu)于TB1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結核病的療效為著。

七、吩嗪類

這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發(fā)劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。

有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優(yōu)于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。

八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶抑制劑

結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。

九、新大環(huán)內酯類

本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協(xié)同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。

十、硝基咪唑類

近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發(fā)前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優(yōu)于SM，可與INH和RFP相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。

十一、吩噻嗪類

吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。

十二、復合制劑

抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。

在眾多復合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發(fā)生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。

力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。

其它復合劑型還有衛(wèi)肺特（Rifater，HRZ）和衛(wèi)肺寧（Rifinah，HR），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。

已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發(fā)一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發(fā)達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發(fā)展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結核病發(fā)病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐RFP菌株的發(fā)生率將會增高，所以導致急需迅速開發(fā)新的抗結核藥物。抗結核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態(tài)發(fā)展到一個活力相當大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發(fā)現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠?？菇Y核藥物研究除直接開發(fā)新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統(tǒng)的發(fā)展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。

參考文獻

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藥物分析論文范文第5篇

1.1一般資料：本組1000例早孕婦女，自愿要求藥物流產，身體健康，月經周期正常，年齡18～42歲，停經≤49天。

1.2適應證:停經49天以內，B超顯示宮內妊娠，孕囊平均直徑≤20mm，無感染性病灶，血常規(guī)正常，無使用米非司酮及米索前列醇禁忌證。藥物流產前應排除異位妊娠，否則異位妊娠誤行藥物流產可導致失血性休克[1]。

1.3方法:第1、2天每早8時各頓服米非司酮75mg，服藥前后2h須空腹，第3天8時空腹來院服米索前列醇600μg，并觀察4～6h。如果孕囊未排出，可重復口服米索前列醇600μg，直到胎囊完全排出。如果陰道出血量過多，即在無菌操作下行清宮術。

2結果

1000例患者用藥后5h內排出完整妊娠物973例，27例失敗，其中21例重復用米索前列醇后3h排出完整妊娠物，6例在嚴格無菌操作下行清宮術。在院觀察期間，全部病例陰道出血量相當于正常月經量。妊娠物排出后淋漓出血6～10天，月經復潮在藥流后28～40天。

3護理

3.1心理護理:對手術疼痛及有關風險的恐懼是受術者普遍存在的最突出的心理反應，護士應對不同年齡、文化、婚姻等情況的患者，采用不同的有利于患者的語言進行交流。首次藥物流產，多由于環(huán)境陌生，懼怕疼痛、出血、不了解整個過程及疼痛持續(xù)時間和藥流后康復情況等，常表現為精神緊張、不知所措、恐懼焦慮等。對已婚未采取任何避孕措施或避孕失敗的經產婦，其憂愁、矛盾心理，多為社會因素，因工作緊張及家務繁忙而致身體恢復時間過短，或不愿為他人所知等心理負擔，而表現為情緒緊張。針對不同對象運用交流技巧，加強衛(wèi)生知識宣教，融洽醫(yī)護患關系，穩(wěn)定藥流患者緊張情緒，緩解恐懼和焦慮。醫(yī)護人員應親切勸慰早孕者，用禮貌語言介紹醫(yī)療環(huán)境、治療經過、配合方法、中間可能出現相關問題以及應對疼痛的特殊技巧等。護士不但要熟練掌握各種技術操作，還要不斷提高自身道德修養(yǎng)，采取交流技巧，幫助她們調整不良心理，用通俗易懂語言講解藥物流產的大致過程，使其明白藥物流產是一種安全簡單的過程，整個過程會有輕微腹痛，但不會經受太大痛苦，90%以上的孕婦會自動排出妊娠囊，從而使其有安全感，情緒亦會放松下來。未婚先孕者，可能存在一種羞恥心理，表現為躲躲閃閃，不愿說出真實姓名、年齡及工作單位，不愿碰見熟人。多由于年齡小、缺乏有關知識及社會適應能力。醫(yī)護人員不能歧視、嘲笑、議論她們，應同情、關心、安慰她們，宣傳性道德方面的知識，應說明醫(yī)護人員會遵守職業(yè)道德，維護她們的隱私，為她們保守秘密，使她們從心理上得到溫暖，卸下思想包袱，積極配合接受治療。對已婚者多用醫(yī)囑性的語言、婉轉語氣進行有關知識宣教，如采取避孕措施的必要性，可行的避孕方法，藥流后相應的休假安排，以解除她們的后顧之憂。

3.2用藥指導：護士為患者發(fā)放藥流藥物時，應主動提供咨詢服務，應詳細介紹服藥方法、劑量及可能出現的不良反應，如少數人服藥后出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、少量陰道出血、頭暈、蕁麻疹等，告知患者對癥處理后即可解除，以減少其不必要的擔憂。并注意觀察陰道出血量，有無腹痛及陰道排出物。在家服用“米非司酮”期間如有腹痛或出血過多（出血量≥月經量2倍者）應立即前往醫(yī)院檢查，如陰道有排出物，應保留標本，及時來院檢查胚囊絨毛是否完整。

告訴患者藥流的危險性，要選擇有清宮條件的門診藥流，不允許自行在藥店購藥。服藥的第1、2天可在家休息，也可以正常上班，但應避免重體力活動。第3天8時，患者空腹來院，由護士發(fā)放米索前列醇600μg，口服后到門診觀察室休息，觀察室環(huán)境應保持清潔、安靜、優(yōu)雅，使患者心情放松。放柔和的音樂，內設若干床位，并分別用布簾隔開，設有單獨衛(wèi)生間，衛(wèi)生間備用消毒便盆，囑其將陰道排出物保留在便盆內，由專門護士檢查是否為妊娠物及胚囊絨毛是否完整。胚胎物排出后需在醫(yī)院留院1h，觀察陰道出血量及腹痛情況，并作相應處理，若陰道流血不多可回家休息。

3.3健康宣教：（1）流產后2周內適當休息，保持心情舒暢，避免過度悲傷、緊張、惱怒，以免影響子宮收縮。（2流產后的最初2～3天，陰道流血量一般相當于月經量或略多于月經量，若陰道流血量過多或持續(xù)不凈要及時復診。（3）注意保暖，避免冷水浴及冷飲，避免過冷引起其他并發(fā)癥。（4）藥流后陰道正常酸堿度被惡露血改變，加之子宮內膜創(chuàng)傷，機體生理防御機能減弱、抵抗力下降，極易造成女性生殖道感染。保持會陰清潔，流產后2周和流血期間禁止盆浴和坐盆，禁止游泳。保持會清潔干凈，勤換衛(wèi)生巾、紙。每晚用清水清洗外陰，用清潔干燥的毛巾擦干，切勿用手掏洗陰道，也不可自由用任何藥物洗劑沖洗陰道[2]，可采取淋浴保持身體清潔。（5）飲食上應吃高蛋白富有營養(yǎng)易消化食物，如：肉、蛋、乳及豆類，忌食生、冷、辛辣。避免重體力勞動和劇烈運動。(6)病發(fā)癥的自我觀察：發(fā)熱，體溫37.5℃以上及寒戰(zhàn)現象；陰道分泌物有惡臭現象；嚴重腹痛、惡心、嘔吐現象；大量陰道出血或出血持續(xù)2周以上[3]。（7）流產后休息3-4周，如有異常時及時就診；1個月內禁止同房。

參考文獻

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[3]楊玉芳，吳潔，孫希香等.實用急重癥護理學.第1版.濟南：濟南出版社，2001，703.

藥物分析論文范文第6篇

【論文摘要】目的探討甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）患者治療前后抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)檢出情況及其與短期抗甲狀腺藥物治療的關系。方法將60例初診Graves病甲亢患者治療前作為未治療組(n=60)，治療后歸為治療組(n=10)，40例非甲亢健康人群作為對照組(n=40)。用間接免疫熒光法(IIF)檢測血清ANCA及抗核抗體(ANA)。結果2例初診未治療甲亢患者ANCA-IIF陽性，10例治療前ANCA陰性患者藥物治療6個月后及健康人群未檢測出ANCA，患者與健康人群差異無統(tǒng)計學意義(P>0．05)。所有血清ANA均陰性。結論ANCA與Craves病本身可能無關，以及短期抗甲狀腺藥物治療可能不誘發(fā)ANCA。

Thepreliminarystudyonrelationbetweenshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrugandagainstneutrophilcytoplasmicantigens

XUHua,CHILian-xiang,WENXing-zhu,etal.DepartmentoftheFhirdSurgerythePeoplesHospitalofBao’anShenzhen,ShenzhenGuangdongProvicne518101,China



【Abstract】ObjectiveToinvestigatethedetectionofAgainstNeutrophilCytoplasmicAntigens(ANCA)beforeandaftertreatmentinpatientswithhyperthyroidism,andtherelationwithshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrug.Methods60caseswithgravesdiseasebeforetreatmentwasuntreatedgroup(n=60),aftertreatingbyanti-thyroiddrugthese10caseswouldbeastreatmentgroup(n=10),40healthypeopleservedascontrolgroup(n=40).ANCAandANA(AntinuclearAntibody)weredetectedbyindirectimmunofluorescence(IIF)experiments.Results2caseswithgravesdiseasewhowerenewlydiagnosedwereANCA-IIF(+).ANCAhadnotbedetectedinboth40healthypeopleandthe10caseswhowereANCA-IIF(-)beforetreatingbyanti-thyroiddrugfor6months.ANAhadnotbedetectedinthese3groups.ConclusionANCAmayirrelevantwithgravesdisease,andshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrugmaynotinduceANCA.

【Keywords】

Hyperthyroidism;Antibody;Antinuclear;Thyroidantagonists

國內外近10余年的報道提示抗甲狀腺藥物，尤其丙基硫氧嘧啶(PTU)可誘導產生抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)，并可導致自身免疫性血管炎[1,2]。后者雖然發(fā)生率極低，但若不予以重視將導致嚴重不良后果，甚至危及生命。他巴唑(MMI)是否誘發(fā)ANCA產生或促使ANCA陰轉作用[3，4]？以及Graves病甲亢本身是否伴發(fā)ANCA[5,6]？結論不一。本研究對初診甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）患者治療前及治療后(PTU或MMI)2~6個月進行觀察，檢測血清ANCA，甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOA)及甲狀腺球蛋白抗體(TGA)，探討ANCA與甲狀腺疾病本身及抗甲狀腺藥物的關系。

1資料與方法

1．1一般資料選擇我院內分泌科2005年6月至2005年12月初診甲亢門診患者為研究對象，除外患有其他可引起ANCA陽性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，潰瘍性結腸炎等)的患者及合并嚴重感染或腫瘤的患者。將所有對象初診未治療時劃為未治療組(n=60)，其中女43例，男17例，年齡12~54歲，平均(31．62±8．95)歲，再隨機分配到PTU組(PTU治療)與MMI組(MMI治療)，每組30例。因統(tǒng)計資料時抗甲亢藥物治療6個月以上僅10例，均歸治療組（n=10)。50例不足6個月者，未納入治療組資料分析，繼續(xù)隨訪所有研究對象2年，再進行資料分析。以本院2005年健康體檢者40例(排除甲狀腺疾病、風濕病及內分泌疾病，無自身免疫性疾病及內分泌疾病家族史)為對照組，女28例，男l(wèi)2例，年齡20~65歲，平均(37．49±9．50)歲。

1．2方法于07：00時采非抗凝血5ml，室溫靜置30~60min，離心4000r/min，5min，取上層血清，-20℃以下凍存待測定各項指標。

1．2．1激素測定FT3、FT4、TSH采用化學發(fā)光酶免疫測定法，TPOA及TGA采用放射免疫分析方法(RIA)測定。

1．2．2ANCA檢測對所有血清標本用第1次ANCA國際工作會議制定的標準IIF方法進行ANCA檢測。依據熒光顯微鏡下觀察的結果分為胞漿型(c-ANCA)、核周型(p-ANCA)及均質型(x-ANCA)，添加猴肝細胞基質及人上皮細胞(Hp-2)區(qū)分P-ANCA與抗核抗體(ANA)。每次IIF檢測同時用試劑盒內陽性和陰性樣本進行陽性與陰性對照。

1．2．3隨訪每1~3個月檢查FT3、FT4、TSH，血、尿常規(guī)，記錄臨床癥狀和體征。于初診時及藥物治療后6個月進行ANCA、ANA檢測。

1．3統(tǒng)計學處理計數資料以百分數表示，用χ2檢驗。檢驗水準α=0．05(雙側)。

2結果

各實驗組在性別上差異無統(tǒng)計學意義(P<0．05)。3．3％(2/60)的初診未治療甲亢患者檢測出ANCA(均為c-ANCA型)，2例陽性患者因治療時間不足6個月，尚未復查ANCA。10例治療前ANCA陰性患者治療后及甲狀腺功能正常對照人群血清未檢測出ANCA。初診未治療甲亢患者與健康人群(0/40，0．01%)ANCA陽性率差異無統(tǒng)計學意義(P<0．05)。所有血清ANA均陰性。TPOA及TGA分別在56．7％(34/60)的Graves病甲亢患者中檢出，明顯高于健康對照組(P<0．01)。

3討論

自從1992年Stankus和Johnson[1]報道PTU誘發(fā)的表現為呼吸衰竭的抗中性粒細胞胞漿抗體陽性高敏感性血管炎，以及1993年Dolman等[2]從PTU治療的甲狀腺功能亢進癥發(fā)生小血管炎患者血清中檢測出ANCA，國內外陸續(xù)報道抗甲狀腺藥物治療甲亢患者檢出ANCA及發(fā)生相關小血管炎。所有報道均指出PTU治療患者可檢出ANCA，發(fā)生ANCA相關小血管炎。并因停用PTU后ANCA轉陰或滴度下降[8]，小血管炎的臨床癥狀迅速緩解，推斷ANCA檢出與PTU有關，PTU是致病的重要原因。隨后橫斷面臨床對照研究均提示，PTU治療患者ANCA陽性率明顯高于MMI或其他方法治療患者ANCA陽性率。前瞻性研究極少，僅有的研究亦提示：PTU可使ANCA轉陽，無轉陰作用[9]，MMI使ANCA轉陰作用明顯大于轉陽作用[10]。因相關研究少和研究樣本小，以及缺乏MMI與PTU的前瞻性隊列研究，PTU與MMI誘發(fā)ANCA有無差異目前尚缺乏前瞻性研究結論。橫斷面研究顯示，ANCA多發(fā)生于長期藥物治療患者，尤其是治療2年以上的患者，但亦有治療時間僅數月(8個月)患者檢測出ANCA。本研究因隨訪時間僅6個月，雖然無論PTU或MMI治療患者均未檢測出ANCA，以及無血管炎發(fā)生。尚不能定論抗甲狀腺藥物不誘發(fā)ANCA。正如國內外報道，可推斷短期抗甲狀腺藥物誘發(fā)ANCA可能性較小。尚有待繼續(xù)長期觀察藥物治療對ANCA的影響。

目前橫斷面研究指出，初診未治療甲亢患者血清中亦可檢測出ANCA，差異較大(0．0％~67．0％)。小樣本研究結論不一，0．0％~67．0％[3,11]。大樣本研究中，結論比較一致，0．0％~6．0％[5,9]。本研究ANCA陽性率為3．3％(2/60)，與國內外大樣本研究結論一致。可以推定初診未治療甲亢患者檢測出ANCA可能性較小。各種研究結果差異較大除與有的研究樣本量小有關外，可能與種族差異、實驗檢測水平、及試劑盒來源不一等因素有關。

本研究提示ANCA與甲狀腺疾病本身可能無關，短期的抗甲狀腺藥物治療可能不誘發(fā)ANCA。

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藥物分析論文范文第7篇

【關鍵詞】β受體阻滯劑AMI糖尿病合并癥

據2002年不完全統(tǒng)計，我國每年心肌梗死(MI)患者超過70萬例，且呈明顯的上升趨勢，其發(fā)病率仍然值得關注。在急性ST段抬高性MI后恢復期住院期間，患者應減少危險因子、降脂治療、戒煙，并給予其他干預。某些治療如β受體阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體(AT1型)拮抗劑已被循證醫(yī)學證實可減少心血管事件而被廣泛接納。左室功能是M1后死亡率的重要預測因子。

現在對于β受體阻斷劑治療心肌梗死后的用藥做以介紹：

1.美托洛爾(Metoprolol，倍他樂克)屬于無部分激動活性的島受體阻斷藥(心臟選擇性β受體阻斷藥)，對β2受體作用較弱。它對β1受體有選擇性阻滯作用，無部分激動活性PAA)，無膜穩(wěn)定作用。對于高血壓患者.本品能顯著降低血壓，但并不引起直立性低血壓和電解質紊亂；對心絞痛患者，本品可減少發(fā)作次數并提高運動耐量，長期服用可減少心肌梗死的發(fā)生率，用作心肌梗死后治療可減少再梗死的發(fā)生率，降低心肌梗死后的死亡率。

2.阿替洛爾(Atenolol，氨酰心安)為選擇性β1腎上腺素受體阻斷劑，不具有膜穩(wěn)定作用和內源性擬交感活性，但不抑制異丙腎上腺素的支氣管擴張作用。其降血壓與減少心肌耗氧量的機制與普萘洛爾相同。大規(guī)模臨床試驗證實，阿替洛爾可減少急性心肌梗死0～7天的死亡率。治療劑量對心肌收縮力無明顯抑制。

3.比索洛爾(Bisoprolol，康忻，博蘇，洛雅)本品是選擇性β1腎上腺素能受體阻斷劑。無內在擬交感活性和膜穩(wěn)定作用。不同模型動物實驗表明它與β1受體的親和力比β2受體大11～34倍.對β1受體的選擇性是同類藥物阿替洛爾的4倍。本品作用時間長(24h以上)。

連續(xù)服用控制癥狀好且無耐受現象，對呼吸系統(tǒng)副作用極小，未見對脂肪分解代謝的影響。

4.卡維地洛(Carvedilol)卡維地洛是一種有多種作用的神經體液拮抗劑，包括非選擇性的β阻滯，α阻滯和抗氧化特性。血管擴張作用主要是有選擇性的α1腎上腺能受體阻斷劑作用產生?？ňS地洛通過血管擴張作用減少外周阻力和通過β阻滯抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。血漿腎素活性降低并很少發(fā)生液體潴留?？ňS地洛沒有普萘洛爾的內在擬交感活性，它具有膜穩(wěn)定特性?？ňS地洛是一種兩個立體異構體的外消旋混合物。在動物模型中，兩種異構體均有a腎上腺能受體阻斷特性。β腎上腺能受體阻斷作用是非選擇性的β1和β2腎上腺能受體阻斷作用。其作用和卡維地洛的左旋體相關?？ňS地洛是一種強的抗氧化物和強的反應性的氧自由基清除劑。卡維地洛和它的代謝物的抗氧化特性已被體內和體外動物試驗及體外多種人體紐胞試驗所證實。5.阿羅洛爾(Arotinold，阿爾馬爾)有α及β受體阻斷作用，其作用比值約為1；8，通過適宜的α受體阻斷作用，在不使末梢血管阻力升高的情況下，通過β受體阻斷作用產生降壓效果。通過β受體阻斷作用抑制亢進的心功能，減少心肌耗氧量，糾正心肌的氧氣供需不均狀態(tài)。另外，在應用心絞痛模型動物(狗)的試驗中，證實α受體阻斷作用有減少冠狀動脈阻力的趨勢。此外本品還具有抗心律失常作用。超級秘書網

6.艾司洛爾(Esmolol，愛絡，欣洛平)艾司洛爾注射液是一快速起效的、作用時間短的選擇性的β1腎上腺素受體阻斷劑。其主要作用于心肌的β1腎上腺素受體，大劑量時對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。在治療劑量無內在擬交感作用或膜穩(wěn)定作用。它可降低正常人運動及靜息時的心率，對抗異丙腎上腺素引起的心率增快。其降血壓作用與β腎上腺素受體阻斷程度呈相關性。靜脈注射停止后10～20minβ腎上腺素受體阻斷作用即基本消失。電生理研究提示鹽酸艾司洛爾注射液具有典型的β腎上腺素受體阻斷劑作用：降低心率，降低竇房結自律性，延長竇房結恢復時間，延長竇性心律及房性心律時的AH間期，延長前向的文式傳導周期。

參考文獻

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藥物分析論文范文第8篇

關鍵詞藥物經濟學藥品費用控制

近年來，我國的醫(yī)療費用每年以30%的速度增長，遠遠地超出了國內生產總值10%左右的增長速度，從而嚴重影響了我國經濟的發(fā)展和人民生活水平的提高。如何控制醫(yī)療費用的迅速增長已成為大家所關心和需要解決的問題。藥品費用是醫(yī)療費用的重要組成部分，在整個醫(yī)療費用中占有相當大的比例，是影響醫(yī)療費用急劇增長的主要因素之一。目前我國醫(yī)院的業(yè)務收入中有50%左右來源于藥品，因而醫(yī)療費用的控制焦點之一就是如何控制藥品費用的迅速增長。

控制藥品費用迅速增長的關鍵是弄清楚藥品費用上漲的原因，然后對癥下藥。造成藥品費用迅速增長的因素很多，但歸納起來不外乎兩個方面：一是合理因素即不可控因素，如人口增加和老齡化、疾病譜改變、慢性病增加、居民保健意識增加、藥品成本提高等；二是不合理因素，如價格管理存在漏洞，醫(yī)療補償機制不完善，以藥養(yǎng)醫(yī)、用藥管理松懈，現行的醫(yī)療制度存在弊端和不合理用藥等。

藥品費用控制要從醫(yī)療服務的提供方即醫(yī)院，付費方、需求方即病人等方面著手，重點是在盡可能滿足人民群眾的醫(yī)療需求的基礎上控制費用上漲中的一些不合理因素，核心是合理使用有限的衛(wèi)生資源，保證衛(wèi)生服務的公平性和特需性。

目前國內外在控制藥品費用方面采取了許多切實可行的方法，如藥物利用評價[1],藥品價格控制，風險共擔合同[2],制定基本醫(yī)療目錄和醫(yī)療保險用藥目錄，實行“總量控制、結構調整”，改革城鎮(zhèn)職工醫(yī)療制度即費用共擔[3],以及職業(yè)道德教育。這些方法對控制藥品費用的上漲確實起到了關鍵作用，但也存在著某些不足之處。一是它更多地考慮藥品的價格，而忽視了藥品的成本效果，因而其在控制藥品費用短期上漲的同時，可能帶來藥品費用的長期上漲；二是它對醫(yī)療服務的提供方和需求方的控制帶有一定的強迫性，沒有充分發(fā)揮他們的主觀能動性。藥物的經濟學評價可彌補這一缺陷，它從藥物的成本和治療效果兩個角度出發(fā)，綜合評價藥物治療的成本效益。

一、藥物經濟學。

（一）定義：藥物經濟學（pharmacoeconomics）是指藥物治療對衛(wèi)生保健系統(tǒng)和人類社會所付出的成本和產生效果的描述和分析。具體地說，藥物經濟學應用現代經濟學的研究手段，結合流行病學、決策學、生物統(tǒng)計學等多學科研究成果，全方位地分析不同藥物治療方案、藥物治療方案與其它方案，如手術治療以及不同醫(yī)療或社會服務項目，如社會養(yǎng)老與家庭照顧等的成本、效益或效果及效用，評價其經濟學價值的差別。藥物經濟學的服務對象包括醫(yī)療保健體系的所有參與者：政府管理部門、醫(yī)療提供單位、醫(yī)療保險公司、醫(yī)生以及病人。藥物經濟學目前已發(fā)展成為一門新興的邊緣學科，受到越來越多的研究者的重視。

（二）研究方法：藥物經濟學研究的方法主要有4種：最小成本分析（costminimizationanalysis,CMA）,成本效果分析（costeffectivenessanalysis,CEA）,成本效用分析（costutilityanalysis,CUA）和成本效益分析（costbenefitanalysis,CBA）。

1.最小成本分析：最小成本分析是在臨床效果完全相同的情況下，比較何種藥物治療，包括其它醫(yī)療干預方案的成本最小。它首先必須證明兩個或多個藥物治療方案所得結果無顯著性差異，然后通過分析找出成本最小者。由于它要求藥物的臨床治療效果，包括療效、副作用、持續(xù)時間完全相同，應用范圍較局限。

（轉貼于中國論文下載中心http:??www1lunwennet1net）2.成本效果分析：成本效果分析是較為完備的綜合經濟評價形式之一，比較健康效果差別和成本差別，其結果以單位健康效果增加所需成本值即成本效果比值表示。其特點是治療結果不用貨幣單位來表示，而采用臨床指標，如：搶救病人數、延長的生命年、治愈率等。成本效果分析的比值通常采用兩種表示方法：（1）成本與效果比值法：成本與效果比值，即每產生一個效果所需的成本。（2）額外成本與額外效果比值法：是指如果給予一額外成本，是否能產生額外效果，成本效果分析雖然受到其效果單位的限制，不能進行不同臨床效果之間的比較，但其結果易于為臨床醫(yī)務人員和公眾接受，是藥物經濟學研究的常用手段。

3.成本效用分析：成本效用分析是成本效果的發(fā)展，與成本效果有許多相似之處。從某種程度上講，兩者均用貨幣來衡量成本，并且測量結果也都采用臨床指標作為最終結果的衡量參數。所不同的是成本—效果為一種單純的生物指標，如延長壽命時間、增加體重、降低的血壓數等。相反，成本效用分析中的結果卻與質量密切相關，注意到病人對生活質量的要求，采用效用函數變化，即常用單位是生活質量調整年（qualityadjustedlifeyears,QALY）,而非健康結果變化。可以進行不同疾病藥物治療措施的比較，是近年來受到推崇的藥物經濟學研究方法。然而，不同疾病影響病人生活的不同方面，通用的生活質量指標不能反映疾病的特殊性，因此，藥物經濟學研究界對于成本效用分析的合理性尚有爭議。

4.成本效益分析：成本效益分析是一種成本和結果均以貨幣單位測量的經濟學分析方法。與成本效果分析所不同的是結果以貨幣形式表現出來，它不僅具有直觀易懂的優(yōu)點，還具有普遍性，既可以比較不同藥物對同一疾病的治療效益，還可以進行不同疾病治療措施間的比較，甚至疾病治療與其它公共投資項目，例如公共教育投資的比較，適用于全面的衛(wèi)生以及公共投資決策。然而，許多中、短期臨床效果變化，例如患病率、死亡率、殘疾狀態(tài)難以用貨幣單位衡量，有關長期效果的數據資料很少或者很不全面，而且經濟學家以外的臨床醫(yī)療人員和公眾很難接受以貨幣單位衡量的生命、健康的貨幣價值。所以，成本效益分析在衛(wèi)生經濟學以及藥物經濟學研究上的應用遠遠少于成本效果分析。

（三）實施步驟：藥物經濟學分析的實施需要10個步驟來完成：（1）明確藥物經濟學研究的問題；（2）確立研究的觀點；（3）治療方案和結果的確立；（4）選擇恰當的藥物經濟學方法；（5）結果的貨幣價值；（6）資源的區(qū)分；（7）確立結果事件的概率；（8）決策分析；（9）進行成本兌現或敏感性或增量成本分析；（10）結果表示。

必須明確藥物經濟學所研究的問題和研究觀點。

藥物經濟學的觀點可來自于社會、付費方、機構、部門、病人、任何或所有這些方的一個結合。其次，必須區(qū)分治療方案和與它們相關的積極或消積的后果。選擇藥物經濟學的分析方法，將其治療結果用貨幣價值來表示。藥物獲得成本與醫(yī)療成本包含在與臨床效果直接相關的成本之中，也可來源于文獻或者歷史記載，也可以將其建立在合理的假設基礎之上。

二、藥物經濟學研究在控制藥品費用上漲方面的作用。

藥物經濟學不僅注重藥物治療的成本，同時也關注藥物治療的結果，因而在控制藥品費用方面具有較強的科學性和可接受性。藥物經濟學的作用主要通過下面幾個方面來體現。

（一）指導新藥的研制生產：我國實行的是社會主義的市場經濟，在市場經濟中，商品的需求取決于商品的價值和質量。藥品雖作為一種特殊商品，但其仍具有一般商品的特征，其需求同樣的取決于藥品的價值和質量（效果）。藥品的成本效果（效益）越大，其需求量也越大。因此，對研制生產藥品的廠商來說，必須盡可能研制生產出成本—效果好的藥品，從而獲取所需的利潤。藥品生產廠商可根據藥物經濟學研究結果，作出是否生產某種藥品或在遵循藥品價格制定原則的前提下適當降低藥品的價格以提高藥品的成本效果。

（二）用于制定國家基本醫(yī)療保險醫(yī)療用藥報銷范圍：目前我國的《國家基本藥物目錄》主要是根據臨床醫(yī)療需要來考慮的，即藥物的安全性和有效性，經濟因素、價格因素考慮較少。該藥物名錄適用于全民，主要是指導和規(guī)范臨床用藥行為。基本醫(yī)保醫(yī)療用藥核銷范圍的藥物遴選是以《國家基本藥物目錄》為基礎形成的。用藥核銷范圍既考慮臨床需要，又考慮經濟等綜合因素。其經濟因素主要指藥物的療程價格，它沒有考慮藥物治療過程中的其它費用，如檢查化驗費、住院費等；它也不考慮藥物的成本—效果比或成本效益比，因而存在著一定的缺陷。目前國外如澳大利亞和加拿大在確定藥品報銷范圍時，除了要求廠商提供藥物的安全性和有效性數據外，還要求廠商提供該藥與國內治療同樣疾病的最常用藥物或以適當的非藥物治療措施作為對照比較物的藥物經濟學結果，國家指導委員會將參考藥物經濟學的結果來作出是否給予報銷的決定。

（三）幫助醫(yī)院制訂醫(yī)院用藥目錄、規(guī)范醫(yī)生用藥：

目前我國許多省市為了控制醫(yī)療費用的迅速上漲，開始實行“總量控制、結構調整”政策。其基本思想是提高醫(yī)務人員的勞務價值，降低醫(yī)院的藥品收入，使藥品費用的增長幅度控制在一定的范圍內。這一政策的推行，對醫(yī)院的藥品使用提出了新的要求。它要求醫(yī)院盡可能使用療效好、價格低的藥物，即成本效果好的藥物，將成本效果好的藥物納入醫(yī)院的用藥目錄中，以便藥物費用的增長幅度控制在政策規(guī)定的范圍內。藥物經濟學的研究結果有助于醫(yī)院將那些成本效果好的藥物選進醫(yī)院用藥目錄中。同時，醫(yī)院用藥目錄的制訂可規(guī)范醫(yī)生的用藥行為，阻止不合理用藥。

（四）確定藥物的適用范圍：任何藥物都不是萬能的，都有一定的適用范圍。對患某種疾病的某一人群有效的藥物對另一人群不一定有效，其成本效果也是低的。例如，降膽固醇藥物用于治療具有一定危險因素的高膽固醇血癥病人，是公認成本效果好的治療措施，而用于單純高膽固醇血癥病人，則成本效果不佳。若將降膽固醇藥物用于治療許多沒有危險因素的單純高膽固醇血癥病人，則不但不能降低醫(yī)療費用，相反將引起醫(yī)療費用的上漲。藥物經濟學研究的是特定人群特定疾病藥物治療的成本效果，因而其針對性較強，目的比較明確。

（五）幫助病人正確選擇藥物：隨著經濟的發(fā)展，人民生活水平和文化素質的提高以及醫(yī)療體制的改革，病人的自我保健意識將逐步增強，醫(yī)療服務市場的特殊性也將因此有所改變，不會純粹是醫(yī)療服務的供方市場，尤其是藥品服務，越來越多的病人將會自己到醫(yī)藥商店選擇和購買藥品。因此，病人對有關藥品信息的需求將會增加，尤其是藥品的價格、效果和成本效果。

病人希望得到成本效果比較好的藥品，藥物經濟學研究可滿足病人這方面的需求。

藥物經濟學可從多方面來控制藥品費用的迅速上漲，在我國開展藥物經濟學研究具有非常重要的現實意義，必須給藥物經濟學在控制藥品費用中的作用以一席之地。目前，我國的藥物經濟學研究還剛剛起步，許多人對其還不了解，知之甚少，國家在制訂《公費醫(yī)療用藥報銷范圍》沒有完全考慮藥品的藥物經濟學特性。因此從現在開始必須大力開展藥物經濟學的宣傳和研究工作，并象澳大利亞和加拿大國家一樣將藥物經濟學研究納入有關的規(guī)定中，充分發(fā)揮藥物經濟學的作用。

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藥物分析論文范文第9篇

【關鍵詞】藥物分析顯色反應

前言

所謂顯色反應是指在被測藥物體系中加入某種試劑而呈現顏色的反應，也叫呈色反應。顯色反應在藥物分析中常用于藥物的鑒別、檢查和含量測定。目前在藥物分析中的顯色反應有配位顯色反應、氧化還原顯色反應、離子締合顯色反應、電荷轉移顯色反應、重氮化-偶合顯色反應、亞硝化顯色反應、縮合顯色反應和超分子顯色反應等，但是至今未有人加以總結討論，本文就這些顯色反應類型分別加以討論，以供同行們參考。

一、配位顯色反應

配位顯色反應是最為常見的一種顯色反應。利用有機藥物分子中含有的配位基團與金屬離子或藥物中含有的金屬離子與含配位基團的化學試劑形成有色配合物的顯色反應叫配位顯色反應（后者是普遍現象，這里不再舉例）。例如江虹等在pH為7.0～8.0的弱堿性溶液中，利用Th（Ⅳ）與四環(huán)素（TC）、強力霉素（DOTC）、土霉素（OTC）和金霉素（CTC）結合形成1∶2的淺黃色配合物，建立了用于市售四環(huán)素和土霉素藥物含量測定的新方法。李勝等［2］在0.8～1.4mol/L鹽酸介質中，利用氟羅沙星與Fe(Ⅲ)在室溫下形成組成比為2∶1的在402nm處有最大吸收的穩(wěn)定配合物，線性范圍為2～48μg/ml，建立了片劑和膠囊中氟羅沙星的測定方法，相對標準偏差小于2.8％。吩噻嗪類藥物在pH2時可與鈀離子形成紅色配合物，這就是測定吩噻嗪類藥物的鈀離子比色法。

二、氧化還原顯色反應

氧化還原顯色反應是利用氧化性物質氧化還原性物質產生有色物質的顯色反應。如在pH2.5氯乙酸－氯乙酸鈉緩沖液中，在加熱條件下，偏釩酸銨迅速氧化異丙嗪，得到一種在520nm處有最大吸收的櫻紅色產物，可用分光光度法測定制劑中的異丙嗪含量。又如皮質激素類藥物將氯化三苯四氮唑還原為在485nm處有最大吸收的紅色三苯甲臢染料，可用于皮質激素類藥物（如氫化可的松）的定量測定。

三、離子締合顯色反應

離子締合顯色反應是利用帶電荷的有機藥物分子與帶相反電荷的染料分子按計量比靠靜電結合形成有色離子締合物。如在pH3.5～4.0的緩沖介質中，西地那非與乙基曙紅反應形成離子締合物，使乙基曙紅溶液顏色發(fā)生明顯改變，離子締合物的最大吸收波長在550nm，比乙基曙紅紅移了30nm，建立了萬艾可中西地那非含量測定的新方法。

四、重氮化-偶合顯色反應

重氮化-偶合顯色反應利用芳伯氨基的重氮化反應再與偶聯組分形成有色偶氮化合物的顯色反應。例如田孟魁等利用磺胺類藥物的重氮化反應再與α-萘酚偶聯形成有色偶氮化合物測定了磺胺類藥物的含量。利用對氨基苯磺酸重氮化溶液與膽紅素偶聯形成紅色偶氮膽紅素，建立了分光光度測定珍黃液中膽紅素含量的新方法。

五、亞硝化顯色反應

亞硝化顯色反應是含酚羥基或仲胺基的有機藥物分子與亞硝酸根反應產生有色亞硝化產物的顯色反應。例如孟召暉利用腎上腺素與亞硝酸鈉在中性介質中發(fā)生反應，在pH4.74的醋酸－醋酸鈉緩沖溶液中，其亞硝化產物具有穩(wěn)定的特征吸收峰，其最大吸收波長為477nm，測定的表觀摩爾吸光系數為1.67×104L·mol-1·cm-1。利血平是仲胺類生物堿，能在稀硫酸介質中與亞硝酸鈉發(fā)生亞硝化反應，產生在390nm處有最大吸收的黃色亞硝基利血平，可用于利血平原料藥的分析。

六、縮合顯色反應

縮合顯色反應是指利用藥物分子中的伯氨基與芳香羰基化合物（如芳醛、芳酮）形成有色席夫堿或利用藥物分子中的羰基與含肼基的化學試劑形成有色腙類的顯色反應?；趹c大霉素與3，5－二溴水楊醛縮合形成黃色席夫堿的反應建立了慶大霉素光度測定新方法，測定的表現摩爾吸光系數ε430達9.98×104L·mol-1·cm-1；利用茚三酮在酸性介質中與阿米卡星發(fā)生縮合顯色反應可建立阿米卡星含量的測定方法；根據地塞米松磷酸鈉具有4-3-酮甾體結構，與異煙肼發(fā)生縮合反應顯黃色，在404nm處有吸收峰，建立了異煙肼比色測定麻地噴霧劑中地塞米松磷酸鈉含量的方法。

七、堿處理顯色反應

堿處理顯色反應是利用堿性溶液處理有機藥物分子使其形成有色鈉鹽的顯色反應。如大黃素與NaOH反應產生在530nm處有最大吸收的紅色大黃素鈉鹽，用Tween-80-(NH4)2SO4液固萃取體系萃取分離大黃中大黃素，用堿溶液處理所得大黃素，測定了中藥大黃中的大黃素。:

八、脫水顯色反應

有機藥物分子通過脫水產生有色物質的顯色反應叫脫水顯色反應。如雌激素在硫酸-乙醇介質中發(fā)生脫水反應，進而重排形成有色物質，這就是典型的Kober反應比色法。

九、電荷轉移顯色反應

電荷轉移絡合物也叫電子給予體-接受體絡合物，電荷轉移顯色反應是指一類由富有電子有機藥物分子(電子給予體)和缺少電子分子(電子接受體)兩種分子形成有色電荷轉移絡合物的反應。電子給予體通常是含有孤電子氮原子的有機藥物分子，電子接受體通常是缺少電子分子,如紅霉素與結晶紫形成了電荷轉移有色絡合物，其最大吸收波長在593nm處，建立了測定制劑中的紅霉素測定方法。

十、超分子顯色反應

超分子顯色反應是利用生物大分子與染料通過分子間作用力、靜電引力及氫鍵等形成超分子而顯色的反應。例如蛋白質在酸性條件下與虎紅發(fā)生超分子顯色反應，可以建立蛋白質的定量分析方法。

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